牙髓神经病理性疼痛

八颗牙的直播课,孙宇老师讲的。

再治疗是要解决初治没处理好的问题。
根管治疗术后疼痛:发生率2%-12%之间,与根管治疗后持续疼痛相关的危险因素包括:慢性疼痛患者、女性、术前疼痛史、涉及活髓的根管治疗。
不提倡失活,没有血封失活没用。
疼痛:生存机制、持续的或即将发生的组织损伤的警告信号。

牙髓神经:

  • 有鞘神经:A-β,A-δ纤维,传导快,阈值低,容易被激活,“来得快,去得快”,位于牙髓表层。
  • 无鞘纤维:C纤维,传导慢,阈值高,生理情况下难以被激活,“介导炎症反应”,位于牙髓深层。

神经病理性疼痛与伤害感受性疼痛。


前者是神经系统直接受损,根管治疗也可引起。
永远不要否认患者的感觉。

神经病理性疼痛经典表现:

  • 诱发性或刺激依赖性疼痛:
    • 异感痛,正常非疼痛刺激(咬合、咀嚼、触碰等),阈值降低。
    • 痛觉过敏:周围疼痛纤维受损导致疼痛感知加重,原发/继发,神经元间接触传递或损伤神经的感觉范围扩张。

中枢功能障碍性疼痛:无病理性变化,传导障碍、阈值下降引起的疼痛。
病变的程度和疼痛的程度不完全相关。
疼痛四要素:

  • 转换——感受器刺激——信号
  • 传导:A/C纤维
  • 调节:促进/抑制
  • 感知:中枢

神经病理发生机制:

  • 外周敏化
  • 中枢敏化

外周敏化

异位放电:可引起自发性疼痛、损伤神经沿线都可能发生、可能存在神经交互混战、可存在于DRG或更上层神经胞体之间。

可发生于整个根管中、根尖1/3发生率最高、磨牙>前牙、存在正常的神经及血管、可能成为潜在的感染源。
对于活髓牙,侧枝充填必须避免。
自发性疼痛:

中枢敏化
慢性疼痛患者的大脑皮层改变。

药物

(个人认为别随便开药,转大临床相关科室吧。)
诊断治疗思路:

  • 有根管问题:根管再治疗。治疗后疼痛消失则修复。疼痛仍然存在且根尖有暗影,手术/再植。或拔除。
  • 无根管问题,对进行浸润麻醉,若疼痛消失,若没根充,封地塞米松/曲安奈德注射液,可以封2周到一个月,若疼痛好转,充填修复。若无好转,考虑手术/再植。浸润麻醉无效或疼痛减轻,中枢问题,口服用药。若缓解则充填修复。

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